茶叶气味芬芳，是世界上仅次于水的第二大饮料。按加工工艺的不同可分为绿茶、红茶和乌龙茶。占干重30％的绿茶茶多酚(以下简称茶多酚)主要为黄烷醇，通常称儿茶素。其中以表没食子儿茶素没食子酸酯[(－)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)]含量最高，占儿茶素的80％左右。一杯200ml绿茶(中国杭州)约含142mgEGCG、65mgEGC、28mgECG、17mgEC和76mg咖啡因[1]。饮茶是否有益于健康?这是一个重要而复杂的问题。茶叶与肿瘤发生的流行病学研究已有大量正相关、负相关和无相关的文献报告〔1～2〕。结论如此纷纭，可能与各地区地质条件、居民生活习惯(如饮茶量、种类、温度、还有吸烟和饮酒习惯等)，甚至茶叶本身的定义不尽相同有关。七十年代以来，许多国家对茶叶的防癌作用进行了广泛的研究，越来越多的实验室研究证实茶叶确能抑制肿瘤。本文将就其研究新进展分子机制和药代动力学方面作一综述。

　　1　茶叶的生物学活性和药理学作用

　　黄烷醇类易被氧化为相应的O-醌类，二者可作为氢受体和氢供体。在黄烷醇的结构中，5位和7位二羟基团和1位氧能使6位和8位碳原子产生强烈的亲核性，C-O或C-C骨架的形成可使黄烷醇发生氧化聚合。茶多酚对金属离子、生物碱和生物大分子，如脂类、碳氢化合物、蛋白质和核酸有高度的亲和力。这是茶多酚多种作用的结构基础〔1〕。

　　茶多酚有高于VitC、E的强烈抗氧化、清除自由基的作用，主要通过以下四个机制〔1,2〕：①因茶多酚具有“Catechol”结构，从而是很强的金属离子螯合剂，能结合并降低在Fenton和Haber Weiss反应中产生反应氧自由基所必须的游离铁和铁离子；②茶多酚是超氧阴离子自由基和羟自由基很强的捕获剂，这两种自由基引起DNA和其它细胞内分子的损伤及脂质过氧化反应；③反应氧自由基能损伤DNA，改变基因表达，在肿瘤发生中起重要作用。黄烷醇类能与过氧自由基发生反应，从而终止脂质过氧化链反应；④增强谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、酯还原酶、谷胱甘肽-S-转移酶的活性。

　　茶多酚能诱导肿瘤细胞凋亡。谢冰芬等[3]用流式细胞术发现茶多酚可使鼻咽癌CNE2细胞停滞于G1期，并诱导其凋亡。另有学者发现EGCG诱导人肺癌细胞PC-9停滞于G2-M期〔4〕，诱导Molt4B人淋巴细胞性白血病细胞的凋亡〔5〕。茶叶中的咖啡因对不同的肿瘤细胞凋亡有双向性的作用。茶碱也能诱导细胞凋亡。

　　肿瘤的形成是多因素、多阶段、多基因突变的过程。已知有许多化学致癌物及物理因素能诱发和促进肿瘤的形成。人们发现绿茶及其组分茶多酚对多种肿瘤形成的各个阶段都有预防和抑制作用。在大量动物模型中，茶多酚不仅可抑制各种致癌物的致癌发生率，还可降低已形成肿瘤的大小、数目及其侵袭和转移〔6〕。

　　另外，茶多酚还有阻止亚硝基化反应、抗突变、放射防护、抑菌、提高免疫力、抗老化、降压、降脂、抗血栓和体外杀精等作用。本室刘宗潮〔7，8〕等证实绿茶提取物对DNA拓扑异构酶Ⅱ、DNA引物酶 多聚酶α复合体有抑制作用，与其抗肿瘤作用有密切关系。